Förekomst av diabetes
Man räknar med att cirka 4 % av befolkningen idag har diabetes. De flesta diabetespatienterna är Typ 2 diabetiker, det vill säga de har s.k. åldersdiabetes. Denna typ av diabetes beror företrädesvis på insulinresistens, cellernas oförmåga att tillgodogöra sig insulinet, även om relativ insulinbrist även kan förekomma. Cirka 20 % av alla personer som är över 80 år har diabetes i Sverige. Typ 2 diabetikernas antal ökar kraftigt i den industrialiserade världen. I hela världen kommer diabetespatienternas antal att att öka med 50 % under den kommande 10-årsperioden. Detta beror dels på våra förändrade kostvanor dels på minskad motion.
Av det totala antalet diabetiker har ca 10% Typ 1 diabetes, s.k. ungdomsdiabetes, som beror på insulinbrist.

Hur uppstår diabetesretinopati?
Det förhöjda blodsockervärdet leder till ämnesomsättningsstörningar som påverkar blodkärlsväggarna. Dels försvagas kärlväggarna och små utbuktningar på kapillärerna uppstår. Dessa syns som små röda prickar och kallas för mikroaneurysm. Dessa är vanligtvis de första synliga förändringarna på näthinnan. Kärlväggsförändringarna kan även leda till läckage av olika blodprodukter. Detta kan synas som svullnad, blödningar eller som utfällningar av blodfetter s.k. hårda exsudat. Kapillärnäten kan även vidgas och anta ett avvikande förlopp, dessa kallas för IRMA-förändringar (Intraretinal Microvascular Abnormalities). Små tilltäppta kapillärer syns även som små mikroinfarkter, s.k. mjuka bomullsexsudat. Alla former av diabetesretinopati där nybildade blodkärl ej föreligger kallas för bakgrundsretinopati eller non-proliferativ retinopati. Om dessa förändringar uppstår i eller i närheten av gula fläcken (=makula, området för vårt noggranna seende) talar vi om makulopati.

Dels leder detta till att små kapillärer täpps till vilket i sin tur leder till syrebrist och utsöndring av olika ämnen som stimulerar tillväxt av nya blodkärl (s.k. nybildade blodkärl, proliferativa förändringar). Vi talar då om en proliferativ retinopati. De nybildade blodkärlen kan leda till blödningar i glaskroppen eller framför näthinnan och därmed förorsaka en hastig synnedsättning. Förändringarna kan även leda till att ärrvävnad bildas som kan leda till att ”dragning” på näthinnan uppstår vilket i sin tur kan leda till näthinneavlossning. 

Retinopatiförändringarna är symptomfria så länge som de ej angripit gula fläcken eller gett upphov till glaskroppsblödningar. 

Riskfaktorer
De viktigaste riskfaktorerna är sjukdomsdurationen (hur länge patienten haft diabetes), inställningen av blodsockervärdet, högt blodtryck, blodfettsvärdena samt även hormonella omställningar så som graviditet. Av avgörande betydelse för prognosen är blodsockervärdet både hos Typ 1 och 2 diabetiker. Enligt nuvarande direktiv bör man sträva till att långtidsblodsockervärdet (HbA1c) är högst 6 % för insulinbehandlade diabetespatienter och 5 % för övriga. Blodtrycket bör ej överstiga 130/80 mm Hg.

Prevention (förebyggande vård)
Förutom god kontroll av grundsjukdomen, blodtryck, blodfetter är det viktigt att ögonbotten (näthinnan) undersöks regelbundet med en tillförlitlig metod för att behandlingskrävande, oftast helt symptomfria, förändringar upptäcks i tid då det finns möjligheter att uppnå goda behandlingsresultat. Ögonbotten kan undersökas antingen genom ögonbottenfotografering eller genom en klinisk undersökning utförd av ögonläkare.

Specialundersökningar
Vid ögonklinik undersöks patienten ofta med tilläggsundersökningar så som fluoresceinangiografi . Vid denna undersökning sprutas ett gult färgämne intravenöst i samband med ögonbottenfotograferingen. Undersökningen ger viktig tilläggsinformation om kärlläckage, tilltäppta kärl och nybildade blodkärl.
OCT-undersökningen (Optical Coherence Tomography) i sin tur ger en snittbild av näthinnan och användes ofta för att bedöma eventuell svullnad i gula fläcken. Ultraljudsundersökning används för att bedöma näthinnan för att utesluta näthinneavlossning i de fall då glaskroppen grumlats av blod.

Behandling av diabetesretinopati
Goda behandlingsresultat uppnås med laserbehandling förutsatt att behandlingen insätts i tid. Beroende på förändringarnas natur uppnås gott resultat i 50-90% av fallen. Vid makulopati strävar man att minska svullnaden och läckaget genom en direkt koagulationsverkan. Vid nybildade blodkärl genomförs en s.k. panscatter behandling. Detta innebär att näthinnan genomgår en omfattande laserbehanling vilket leder till att utsöndringen av ämnen som stimulerar uppkomsten av nybildade blodkärl minskar. På detta sätt får man på sikt en gynnsam indirekt verkan av behandlingen. Laserbehandlingen kan ibland upplevas som smärtsam, i dessa fall kan patienten få premedicinering eller bedövning. I sällsynta fall av extrem smärtkänslighet kan laserbehandlingen även utföras under narkos.
Om glaskroppsblödningar uppstått och dessa ej sugs upp spontant kan glaskroppen rensas från blödningarna genom så kallad vitrektomi. Vitrektomi utförs även i fall då ärrbildning i form av bindvävsstråk förorsakar ”dragning” på näthinnan.

I vissa fall av svårbehandlat ödem (= svullnad) i gula fläcken eller svår proliferativ retinopati kan även insprutning av ett kortisonpreparat eller hämmare av tillväxtfaktorer i glaskroppen övervägas.